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Preisträger von 1995 - 2009 |
| 1995 | ||
| Herr Dr.
med. Thomas Schreiner Abteilung Transfusionsmedizin Universität Ulm |
Herr Dr. Schreiner leistete einen wichtigen Beitrag, um eine erfolgreiche Transplantation blutbildender Stammzellen auch bei Leukämien durchzuführen, für die kein geeigneter Spender zur Verfügung steht. |
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| 1996 | ||
| Herr Dr. med. Justus
Duyster AG Leukämieforschung Innere Medizin III Universitätsklinikum Ulm |
Herr Dr. Duyster hat mit seiner Arbeit dazu beigetragen, die Entstehung der chronischen myeloischen Leukämie auf molekularer Ebene besser zu beschreiben. Die Wissenschaftler erhoffen sich daraus neue Therapieansätze. |
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| 1997 | ||
| Frau Dr.
rer. nat. Dipl.-Chem. Claudia Friesen Kinderklinik Heidelberg und Frau Dr. rer. nat. Ingrid Herr Deutsches Krebsforschungszentrum Heidelberg |
Die beiden Preisträgerinnen haben den Mechanismus der Resistenz von Leukämiezellen gegen wichtige Zytostatika aufgeklärt: Bei einem Teil der Patienten wirken die Medikamente nach anfänglichen Erfolgen nicht mehr. Frau Dr. Friesen und Frau Dr. Herr haben diesen Effekt in vergleichenden Untersuchungen weiter erforscht. Sie entdeckten, daß manche Zytostatika das in der Zelle eingebaute Selbstmordprogramm verstärken, während in Chemotherapeutika-resistenten Zellen dieses Todesprogramm völlig blockiert ist. |
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| 1998 | ||
| Herr Dr. med.
Andreas Reiter III. Medizinische Klinik Klinikum Mannheim Fakultät für Klinische Medizin der Universität Heidelberg |
Herr Dr. Reiter hat wesentliche Beiträge zur Methodik und Bewertung molekulargenetischer Untersuchungen bei der chronischen myeloischen Leukämie und verwandten Krankheiten geleistet. Dadurch wurden vor allem die Möglichkeiten der Therapiekontrolle erheblich verbessert. |
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| 2000 | ||
| Frau Prof. Dr. rer.
nat. Heike L. Pahl Anaesthesiologische Universitätsklinik Freiburg |
Frau Prof. Pahl hat im Rahmen ihrer Arbeiten über die molekulargenetischen Grundlagen der Polycythaemia vera die Überexpression eines neuen Oberflächenmoleküls blutbildender Zellen gefunden und das dafür verantwortliche Gen kloniert. Diese Entdeckung wird die Grundlage für eine gezielte Erforschung der Pathogenese der chronischen myeloproliferativen Erkrankungen bilden. |
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| 2001 | ||
| Herr Dr. med.
Stephan Stilgenbauer Innere Medizin III Universitätsklinikum Ulm |
Herr Dr. Stilgenbauer hat durch die Entwicklung innovativer molekulargenetischer Techniken maßgeblich zur Identifizierung der pathogenetischen und prognostischen Bedeutung genetischer Veränderungen bei der chronischen lymphatischen Leukämie ( CLL ) beigetragen. Diese Arbeiten erlauben Aufschlüsse über die Mechanismen, die der Entartung der CLL-Zellen zugrunde liegen und bilden die Basis für individuelle risikoadaptierte Therapieansätze. |
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| 2002 | ||
| Herr Dr. rer. nat.
Daniel Mertens und Herr Dr. rer. nat. Stephan Wolf Abteilung molekulare Genetik Deutsches Krebsforschungszentrum Heidelberg |
Die häufigste genetische Veränderung bei der CLL ist Verlust eines definierten Abschnitts von Chromosom 13. Bei der Erforschung dieser kritischen Region gelang es Herrn Dr. Mertens und Herrn Dr. Wolf, ein Gen aus diesem Abschnitt zu isolieren und zu charakterisieren, das bei allen CLL Patienten mit Verlusten auf Chromosom 13 betroffen ist. |
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| 2003 | ||
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Herr Dr. med. Helmut
Salih und Herr Dr. rer. nat. Alexander Steinle Interfakultäres Institut für Zellbiologie Abteilung Immunologie Universität Tübingen |
Die beiden Wissenschaftler erforschen Eiweiß-Moleküle, die dem Immunsystem als Erkennungsmerkmale für Krebszellen dienen. Sie konnten unter anderem zeigen, daß viele Leukämiezellen diese sogenannten Tumoretiketten tragen und infolge dessen von den Killerzellen des Immunsystems identifiziert und vernichtet werden. Herr Dr. Salih und Herr Dr. Steinle haben durch ihre Arbeiten entscheidende Beiträge zum Verständnis der Immunkontrolle bei Leukämien geleistet. |
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| 2004 | ||
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Herr Dr. med. Stefan
Fröhling Innere Medizin III Universitätsklinikum Ulm |
Die
Arbeiten von Herrn Dr. Fröhling
waren wegweisend für die
Aufschlüsselung genetischer Abweichungen bei Patienten mit akuter
Leukämie. Diese genetischen Veränderungen werden für individuelle,
risikoadaptierte Therapieentscheidungen herangezogen und bilden die
Grundlage für die Entwicklung molekular zielgerichteter
Therapiekonzepte. |
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| 2005 | ||
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Herr Dr. med. Lars
Bullinger Innere Medizin III Universitätsklinikum Ulm |
Herrn Dr. Bullinger und seiner
Arbeitsgruppe gelang es, mittels moderner DNA-Chip-Technologie, neue
genetische Untergruppen der akuten myeloischen Leukämie ( AML ) zu
entdecken. Die Ergebnisse verdeutlichen, daß molekularbiologische Untersuchungen die Auswahl einer an den Patienten angepassten Leukämiebehandlung ermöglicht werden kann. Die detaillierte molekulargenetische Untersuchung gewährt Einblicke in die Mechanismen der Leukämieentstehung und liefert so Ansatzpunkte für die Entwicklung neuartiger, zielgerichteter Medikamente. |
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| 2006 | ||
| Herr
Dr. med. Christoph Walz III. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim |
Im Rahmen seiner medizinischen Promotionsarbeit mit dem Titel „Bedeutung konstitutiv aktivierter Tyrosinkinasen für Pathogenese, Diagnostik und Therapie chronischer myeloproliferativer Erkrankungen“ konnte Herr Dr. Christoph Walz mehrere neue Fälle von fehlregulierten Tyrosinkinasen identifizieren. (Pressemitteilung) |
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| 2007 | ||
| 2008 | ||
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Privatdozent Dr. Thorsten Zenz Innere Medizin III Universitätsklinikum Ulm |
Herr Zenz leistete maßgebliche Beiträge zur Entwicklung innovativer molekulargenetischer Techniken bei Krebserkrankungen. Seine aktuellen Arbeiten zur Resistenzentwicklung bei der chronisch lymphatischen Leukämie trugen zur Identifizierung von Ursachen des fehlenden Ansprechens auf Chemotherapeutika bei. Dadurch lässt sich anhand bestimmter genetischer Veränderungen der Verlauf der Erkrankung besser voraussagen und eine am individuellen Patientenprofil ausgerichtete Behandlung entwickeln. |
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| 2009 | ||
| Herr
Dipl.-Biol. Kay Oliver Klapproth Institut für Physiologische Chemie, Universität Ulm |
Herr Klapproth untersuchte im Rahmen seiner Dissertation die Bedeutung des NF-kB-Signalweges in der MYC-Lymphomagenese. Ausgehend von initialen, antidogmatischen Befunden, die auf eine Tumorsuppressorfunktion von NF-kB in der MYC-Lymphomagenese hinwiesen, hat er in einer Vielzahl von überzeugenden Experimenten diesen Befund nicht nur bewiesen, sondern auch den molekularen Mechanismus für diesen Effekt aufgeklärt. Seine Ergebnisse leisten einen wesentlichen Beitrag zum Verständnis der Pathologenese dieser Tumoren und sind wegweisend im Hinblick auf neue therapeutische Ansätze zur Behandlung dieser aggressiven Lymphome. |
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