Preisträger von 1995 - 2009

1995
Herr Dr. med. Thomas Schreiner
Abteilung
Transfusionsmedizin
Universität Ulm

Herr Dr. Schreiner leistete einen wichtigen Beitrag, um eine erfolgreiche Transplantation blutbildender Stammzellen auch bei Leukämien durchzuführen, für die kein geeigneter Spender zur Verfügung steht.

1996
Herr Dr. med. Justus Duyster
AG Leukämieforschung
Innere Medizin III
Universitätsklinikum Ulm
Herr Dr. Duyster hat mit seiner Arbeit dazu beigetragen, die Entstehung der chronischen myeloischen Leukämie auf molekularer Ebene besser zu beschreiben. Die Wissenschaftler erhoffen sich daraus neue Therapieansätze.
1997
Frau Dr. rer. nat. Dipl.-Chem. Claudia Friesen
Kinderklinik Heidelberg

und
Frau Dr. rer. nat. Ingrid Herr
Deutsches Krebsforschungszentrum
Heidelberg
Die beiden Preisträgerinnen haben den Mechanismus der Resistenz von Leukämiezellen gegen wichtige Zytostatika aufgeklärt: Bei einem Teil der Patienten wirken die Medikamente nach anfänglichen Erfolgen nicht mehr. Frau Dr. Friesen und Frau Dr. Herr haben diesen Effekt in vergleichenden Untersuchungen weiter erforscht. Sie entdeckten, daß manche Zytostatika das in der Zelle eingebaute Selbstmordprogramm verstärken, während in Chemotherapeutika-resistenten Zellen dieses Todesprogramm völlig blockiert ist.
1998
Herr Dr. med. Andreas Reiter
III. Medizinische Klinik
Klinikum Mannheim
Fakultät für Klinische Medizin
der Universität Heidelberg
Herr Dr. Reiter hat wesentliche Beiträge zur Methodik und Bewertung molekulargenetischer Untersuchungen bei der chronischen myeloischen Leukämie und verwandten Krankheiten geleistet. Dadurch wurden vor allem die Möglichkeiten der Therapiekontrolle erheblich verbessert.
2000
Frau Prof. Dr. rer. nat. Heike L. Pahl
Anaesthesiologische Universitätsklinik
Freiburg
Frau Prof. Pahl hat im Rahmen ihrer Arbeiten über die molekulargenetischen Grundlagen der Polycythaemia vera die Überexpression eines neuen Oberflächenmoleküls blutbildender Zellen gefunden und das dafür verantwortliche Gen kloniert. Diese Entdeckung wird die Grundlage für eine gezielte Erforschung der Pathogenese der chronischen myeloproliferativen Erkrankungen bilden.
2001
Herr Dr. med. Stephan Stilgenbauer
Innere Medizin III
Universitätsklinikum Ulm
Herr Dr. Stilgenbauer hat durch die Entwicklung innovativer molekulargenetischer Techniken maßgeblich zur Identifizierung der pathogenetischen und prognostischen Bedeutung genetischer Veränderungen bei der chronischen lymphatischen Leukämie ( CLL ) beigetragen. Diese Arbeiten erlauben Aufschlüsse über die Mechanismen, die der Entartung der CLL-Zellen zugrunde liegen und bilden die Basis für individuelle risikoadaptierte Therapieansätze.
2002
Herr Dr. rer. nat. Daniel Mertens
und
Herr Dr. rer. nat. Stephan Wolf
Abteilung molekulare Genetik
Deutsches Krebsforschungszentrum
Heidelberg
Die häufigste genetische Veränderung bei der CLL ist Verlust eines definierten Abschnitts von Chromosom 13. Bei der Erforschung dieser kritischen Region gelang es Herrn Dr. Mertens und Herrn Dr. Wolf, ein Gen aus diesem Abschnitt zu isolieren und zu charakterisieren, das bei allen CLL Patienten mit Verlusten auf Chromosom 13 betroffen ist.
2003
Herr Dr. med. Helmut Salih
und
Herr Dr. rer. nat. Alexander Steinle
Interfakultäres Institut für
Zellbiologie
Abteilung Immunologie
Universität Tübingen
Die beiden Wissenschaftler erforschen Eiweiß-Moleküle, die dem Immunsystem als Erkennungsmerkmale für Krebszellen dienen. Sie konnten unter anderem zeigen, daß viele Leukämiezellen diese sogenannten Tumoretiketten tragen und infolge dessen von den Killerzellen des Immunsystems identifiziert und vernichtet werden. Herr Dr. Salih und Herr Dr. Steinle haben durch ihre Arbeiten entscheidende Beiträge zum Verständnis der Immunkontrolle bei Leukämien geleistet.
2004
Herr Dr. med. Stefan Fröhling
Innere Medizin III
Universitätsklinikum Ulm
Die Arbeiten von Herrn Dr. Fröhling waren wegweisend für die Aufschlüsselung genetischer Abweichungen bei Patienten mit akuter Leukämie. Diese genetischen Veränderungen werden für individuelle, risikoadaptierte Therapieentscheidungen herangezogen und bilden die Grundlage für die Entwicklung molekular zielgerichteter Therapiekonzepte.
 
2005
Herr Dr. med. Lars Bullinger
Innere Medizin III
Universitätsklinikum Ulm
Herrn Dr. Bullinger und seiner Arbeitsgruppe gelang es, mittels moderner DNA-Chip-Technologie, neue genetische Untergruppen der akuten myeloischen Leukämie ( AML ) zu entdecken.
Die Ergebnisse verdeutlichen, daß molekularbiologische Untersuchungen die Auswahl einer an den Patienten angepassten Leukämiebehandlung ermöglicht werden kann.
Die detaillierte molekulargenetische Untersuchung gewährt Einblicke in die Mechanismen der Leukämieentstehung und liefert so Ansatzpunkte für die Entwicklung neuartiger, zielgerichteter Medikamente.
2006
Herr Dr. med. Christoph Walz
III. Medizinische Klinik
Universitätsklinikum Mannheim
Im Rahmen seiner medizinischen Promotionsarbeit mit dem Titel „Bedeutung konstitutiv aktivierter Tyrosinkinasen für Pathogenese, Diagnostik und Therapie chronischer myeloproliferativer Erkrankungen“ konnte Herr Dr. Christoph Walz mehrere neue Fälle von fehlregulierten Tyrosinkinasen identifizieren. (Pressemitteilung)
2007    
2008    
Privatdozent Dr. Thorsten Zenz
Innere Medizin III
Universitätsklinikum Ulm
Herr Zenz leistete maßgebliche Beiträge zur Entwicklung innovativer molekulargenetischer Techniken bei Krebserkrankungen. Seine aktuellen Arbeiten zur Resistenzentwicklung bei der chronisch lymphatischen Leukämie trugen zur Identifizierung von Ursachen des fehlenden Ansprechens auf Chemotherapeutika bei. Dadurch lässt sich anhand bestimmter genetischer Veränderungen der Verlauf der Erkrankung besser voraussagen und eine am individuellen Patientenprofil ausgerichtete Behandlung entwickeln.
2009    
Herr Dipl.-Biol. Kay Oliver Klapproth
Institut für Physiologische Chemie,
Universität Ulm
 
Herr Klapproth untersuchte im Rahmen seiner Dissertation die Bedeutung des NF-kB-Signalweges in der MYC-Lymphomagenese. Ausgehend von initialen, antidogmatischen Befunden, die auf eine Tumorsuppressorfunktion von NF-kB in der MYC-Lymphomagenese hinwiesen, hat er in einer Vielzahl von überzeugenden Experimenten diesen Befund nicht nur bewiesen, sondern auch den molekularen Mechanismus für diesen Effekt aufgeklärt. Seine Ergebnisse leisten einen wesentlichen Beitrag zum Verständnis der Pathologenese dieser Tumoren und sind wegweisend im Hinblick auf neue therapeutische Ansätze zur Behandlung dieser aggressiven Lymphome.