Beim Vorliegen eines chronischen Gefäßverschlusses im Herzen setzen physiologische Regenerationsprozesse ein, die die Ausbildung von Umgehungskreisläufen (sogenannten Kollateralarterien) fördern. Allerdings führen Risikofaktoren für die Koronare Herzerkrankung (KHK) wie beispielsweise die Hypercholesterinämie zu einer Einschränkung dieses kompensatorischen Gefäßwachstums, d.h. zu einer verzögerten Ausbildung von Kollateralarterien. Das Herz ist dann im Falle eines Herzinfarktes weniger gut geschützt, der Herzinfarkt hat schwerwiegendere Folgen. Monozyten, eine Untergruppe der weißen Blutzellen, sind essentielle Mediatoren des Kollateralisierungs-Prozesses. Bei KHK-Patienten mit einer Hypercholesterinämie weisen diese Monozyten ein gestörtes Wanderungsverhalten auf. In diesem Fall ist also die Migrationsfähigkeit der Monozyten zu Orten der Gefäßumbaus empfindlich eingeschränkt.
Im Rahmen ihrer Dissertationsarbeit („Reversibilität der gestörten Monozytenfunktion bei KHK-Patienten mit Hypercholesterinämie durch eine intensive Atorvastatintherapie“) beschäftigte sich Dr. Frauke Czepluch an der Universität Ulm in der Arbeitsgruppe „Molekulare Kardiologie“ von Professor Dr. Johannes Waltenberger (jetzt: Universität Maastricht, Niederlande) mit dem Effekt einer cholesterinsenkenden Substanz (Statin) auf die Monozytenfunktion. In einer prospektiven, randomisierten und Placebo-kontrollierten Doppelblindstudie wurde die gerichtete Monozytenmigration bei 50 KHK-Patienten mit einer Hypercholesterinämie unter dem Einfluss einer 4-wöchigen intensiven Statintherapie (Atorvastatin, Sortis®, 40 mg/Tag) untersucht. Statine sind eine Hauptsäule der medikamentösen Prävention der KHK und haben neben ihren cholesterinrsenkenden Eigenschaften noch weitere positive zelluläre Effekte. In der durchgeführten Studie konnte nunmehr gezeigt werden, dass die intensive Statintherapie die gestörte Monozytenwanderung hypercholesterinämischer KHK-Patienten rückgängig macht, d.h. die Monoyztenfunktion wurde verbessert (Abb. 1).