Eines der wichtigsten molekularbiologischen Grundkonzepte ist das der differentiellen Genexpression, die es einem Organismus erlaubt, in Abhängigkeit von äußeren und inneren Bedingungen, die Expression seiner Gene zu steuern. In nahezu allen Körperzellen des Menschen konnte eine Klasse von Proteinen nachgewiesen werden, die mit dem Sammelbegriff NF-κB bezeichnet wird. NF-κB Proteine liegen üblicherweise in einem inaktivem Zustand in der Zelle vor und werden durch äußere oder innere Reize aktiviert und können dann diese Signale in Veränderungen der Genexpression umsetzen. Diese Genregulatoren erlauben es dem Organismus sich so schnell auf neue Bedingungen einzustellen. Allerdings kommt es auch bei vielen Erkrankungen wie z.B. der Tumorentstehung, unkontrollierten Entzündungsprozessen oder neurodegenerativen Vorgängen zu einer fehlgesteuerten Aktivierung der NF-κB Genregulatoren.
Ziel der aktuellen Forschung ist es nun genau zu verstehen wie NF-κB in diese Krankheitsprozesse eingreift, um nachfolgend Möglichkeiten zur therapeutischen Intervention aufzuzeigen ohne natürlich die physiologischen Funktionen von NF-κB zu beeinträchtigen. Hier liegt aber auch die Problematik an der Sache. NF-κB kommt in jeder Körperzelle vor und man weis, dass schwerwiegende bis tödliche Folgen für den Organismus auftreten, wenn NF-κB Gene in allen Zellen ganz ausgeschaltet werden. Ziel von Baumann's Arbeiten war es daher Mausmodelle zu erzeugen, bei der NF-κB nur in ganz bestimmten Zellen genetisch moduliert werden kann und diese Modulation auch von außen steuerbar ist.
Unter Verwendung des tetrazyklin-regulierten Genexpressionssystems konnten Mausmodelle etabliert werden, in denen sich die NF-κB Aktivität zum einen in Neuronen zum anderen in pankreatischen Azinuszellen beliebig verändern lässt. Dieses System zeichnet sich vor allem dadurch aus, dass die NF-κB Aktivierung gezielt nur in krankheitsrelevanten Zellen zu nahezu jedem gewünschten Zeitpunkt induziert oder blockiert werden kann. Ein weiterer Vorteil ist auch, dass direkt am lebenden Tier überprüft werden kann, ob die Maschinerie zur Modulation von NF-κB im gewünschten Organ aktiv ist (siehe Abbildung).