Eisen Metabolismus, Hormone & Stoffwechselgesundheit

Forschungsbereiche

  • Eisen Metabolismus
  • Hormone
  • Stoffwechselgesundheit

Der Eisenspiegel im Körper ist durch die Wirkung eines Hormonkreislaufs, der sogenannten Hepcidin-Ferroportin-Regulationsachse, reguliert. Dennoch leiden weltweit über 4 Milliarden Menschen an ernährungsbedingtem Eisenmangel, Anämie oder Eisenüberladung, einschließlich der genetisch bedingten Hämochromatose die zu Organschäden, vor allem an Leber, Herz, Gelenken, Haut und endokrinen Organen, führt. Veränderungen des systemischen und des Gewebeeisenspiegels, sowie Eisenmangel wie den Überschuss, stehen im Zusammenhang mit einer höheren Inzidenz und Progression des Metabolischen Syndroms und der damit verbundenen Komplikationen.


Unser Ziel ist es, die molekularen Mechanismen der Eisenhomöostase, der hormonellen Regulation und des metabolischen Risikos zu verstehen und die Behandlung von Stoffwechselerkrankungen voranzutreiben.
 

Forschungschwerpunkte: 

  • Regulation des Eisenstoffwechsels in Gesundheit und Krankheit
  • Molekulares Verständniss der genetisch-bedingten HFE-Häemochromatose
  • Die Rolle von Eisen/HFE in zellulären Stoffwechselwegen
  • Eisen-Leber-Knochen Gesundheit
  • Wechselwirkungen zwischen Eisen und Steroidhormonsignalen
     
Grafik Projekt Illustration Eisen Homöostase

Team

Prof. Dr. Maja Vujić Spasić


Prof. Dr. Maja Vujić Spasić
Stellvertretende Direktorin

Publikationen

Comparison between dietary, parenteral, and genetic iron overload on bone health reveals secondary iron overload as a driver of cortical bone loss and fracture risk in mice.

Steele-Perkins P, Yilmaz D, Walther Y, Wagner A, Paganoni R, Rauner M, Baschant U, Vujić Spasić M. (2025) Comparison between dietary, parenteral, and genetic iron overload on bone health reveals secondary iron overload as a driver of cortical bone loss and fracture risk in mice. JBMR Plus. Jul 13;9(10):ziaf118. doi: 10.1093/jbmrpl/ziaf118. PMID: 40933230; PMCID: PMC12418933.

Iron effects versus metabolic alterations in hereditary hemochromatosis driven bone loss.

Baschant U, Altamura S, Steele-Perkins P, Muckenthaler MU, Vujić Spasić M, Hofbauer LC, Steinbicker AU, Rauner M. (2022) Iron effects versus metabolic alterations in hereditary hemochromatosis driven bone loss. Trends Endocrinol Metab. Sep;33(9):652-663. doi: 10.1016/j.tem.2022.06.004. Epub 2022 Jul 20. PMID: 35871125.

Macrophage-HFE controls iron metabolism and immune responses in aged mice.

Tangudu NK, Yilmaz D, Wörle K, Gruber A, Colucci S, Leopold K, Muckenthaler MU, Vujić Spasić M. (2021) Macrophage-HFE controls iron metabolism and immune responses in aged mice. Haematologica. Jan 1;106(1):259-263. doi: 10.3324/haematol.2019.235630. PMID: 32079697; PMCID: PMC7776264.

Scavenging Reactive Oxygen Species Production Normalizes Ferroportin Expression and Ameliorates Cellular and Systemic Iron Disbalances in Hemolytic Mouse Model.

Tangudu NK, Alan B, Vinchi F, Wörle K, Lai D, Vettorazzi S, Leopold K, Vujić Spasić M. (2018) Scavenging Reactive Oxygen Species Production Normalizes Ferroportin Expression and Ameliorates Cellular and Systemic Iron Disbalances in Hemolytic Mouse Model. Antioxid Redox Signal. Aug 10;29(5):484-499. doi: 10.1089/ars.2017.7089. Epub 2018 Mar 2. PMID: 29212341; PMCID: PMC6034398.

Hfe acts in hepatocytes to prevent hemochromatosis.

Vujić Spasić M, Kiss J, Herrmann T, Galy B, Martinache S, Stolte J, Gröne HJ, Stremmel W, Hentze MW, Muckenthaler MU. (2008) Hfe acts in hepatocytes to prevent hemochromatosis. Cell Metab. Feb;7(2):173-8. doi: 10.1016/j.cmet.2007.11.014. PMID: 18249176.

Funding

  • Novo Nordisk
  • Amgen