Forschungsinteressen

• Endokrine hormonelle Kontrollen in skelettalen Stammzellen und Osteoprogenitoren für Knochenhomöostase und -regeneration
• Mikroumgebung im Stammzellnischenbereich des Knochens
• Alternative in vitro-Modelle für Knochenforschung

Der Knochen ist ein endokrines Organ, das auf komplexe Weise mit verschiedenen hormonellen Signalen interagiert. Die Knochenregeneration ist ein komplexer und hoch orchestrierter Prozess, der die koordinierten Aktionen zahlreicher Zelltypen im Laufe der Zeit umfasst. Trotz der Komplexität dieses Prozesses kommt es bei etwa 5% der Frakturen zu einer Nichtverheilung, was zu anhaltenden Schmerzen und Immobilität führt und weitere Operationen erforderlich macht. Das stressassoziierte Hormon Glukokortikoide spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Knochenmasse sowie im Prozess der Frakturheilung.

Meine Forschungsgruppe untersucht die zellulären und molekularen Mechanismen der Glukokortikoidrezeptor-Signalgebung in skelettalen Stamm-/Progenitorzellen sowohl während der Knochenregeneration als auch in der Homöostase. Zusätzlich streben wir an, Einblicke in die Mikroumgebung im Stammzellnischenbereich des Knochens zu gewinnen. Darüber hinaus erforschen wir alternative in vitro-Modelle für die Knochenforschung, wobei der Schwerpunkt auf die Knochenregeneration liegt. Unsere umfassende Herangehensweise erweitert unseren Blickwinkel und bildet eine Grundlage für die Identifizierung neuartiger Ziele, die zum Fortschritt auf dem Gebiet der Knochengesundheit beitragen können.

1. Mechanismen der Glukokortikoidwirkung in skelettalen Stamm-/Vorläuferzellen während der Knochenregeneration (in Zusammenarbeit mit Prof. Dr. Tuckermann und Prof. Dr. Ignatius) - DFG-gefördertes Projekt im Rahmen des SFB 1149 (Gefahrenantwort, Störfaktoren und Regenerationspotenzial nach akutem Trauma)
2. Crosstalk zwischen Glukokortikoid- und Notch-Signalwege im Knochen
3. Molekulare Mechanismen seltener Kiefer-Tumore - ossifizierendes Fibrom (in Zusammenarbeit mit Prof. Dr. Tuckermann)
4. Callus-Organoide

Remark, L.H., Leclerc, K., Ramsukh, M., Lin, Z., Lee, S., Dharmalingam, B., Gillinov, L., Nayak, V. V., El Parente, P., Sambon, M., et al. (2023). Loss of Notch signaling in skeletal stem cells enhances bone formation with aging. Bone Res. 11:50. doi.org/10.1038/s41413-023-00283-8

Lee, S., Krüger, B.T., Ignatius, A., and Tuckermann, J. (2022). Distinct Glucocorticoid Receptor Actions in Bone Homeostasis and Bone Diseases. Front. Endocrinol. (Lausanne). 12, 1–8. doi: 10.3389/fendo.2021.815386

Ahmad, M., Kroll, T., Vettorazzi, S., Dorn, K., Mengele, F., Lee, S., Nandi, S., Yilmaz, D., Tangudu, N.K., Pachmayr, J., et al. (2022). Inhibition of Cdk5 increases osteoblast differentiation , bone mass and improves fracture healing. Bone Res. 10:33. doi.org/10.1038/s41413-022-00195-z

Hachemi, Y., Rapp, A.E., Lee, S., Dorn, A., Krüger, B.T., Kaiser, K., Ignatius, A., and Tuckermann, J. (2021). Intact Glucocorticoid Receptor Dimerization Is Deleterious in Trauma-Induced Impaired Fracture Healing. Front. Immunol. 11, 1–12. doi: 10.3389/fimmu.2020.628287

Lee, S., Remark, L.H., Josephson, A.M., Leclerc, K., Lopez, E.M., Kirby, D.J., Mehta, D., Litwa, H.P., Wong, M.Z., Shin, S.Y., et al. (2021). Notch-Wnt signal crosstalk regulates proliferation and differentiation of osteoprogenitor cells during intramembranous bone healing. Npj Regen. Med. 6, 29. doi.org/10.1038/s41536-021-00139-x

Lee, S., Liu, P., Ahmad, M., and Tuckermann, J.P. (2021). Leukemia inhibitory factor treatment attenuates the detrimental effects of glucocorticoids on bone in mice. Bone 145, 115843. doi.org/10.1016/j.bone.2021.115843

Lee, S., Remark, L.H., Buchalter, D.B., Josephson, A.M., Wong, M.Z., Litwa, H.P., Ihejirika, R., Leclerc, K., Markus, D., Yim, N.L., et al. (2020). Propranolol Reverses Impaired Fracture Healing Response Observed With Selective Serotonin Reuptake Inhibitor Treatment. J. Bone Miner. Res. 35, 932–941. DOI: 10.1002/jbmr.3950

Josephson, A.M., Bradaschia-Correa, V., Lee, S., Leclerc, K., Patel, K.S., Lopez, E.M., Litwa, H.P., Neibart, S.S., Kadiyala, M., Wong, M.Z., et al. (2019). Age-related inflammation triggers skeletal stem/ progenitor cell dysfunction. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 116, 6995–7004. doi.org/10.1073/pnas.1810692116

Lee, S., Liu, P., Teinturier, R., Jakob, J., Tschaffon, M., Tasdogan, A., Wittig, R., Hoeller, S., Baumhoer, D., Frappart, L., et al. (2017). Deletion of Menin in craniofacial osteogenic cells in mice elicits development of mandibular ossifying fibroma. Oncogene 37, 616–626. doi:10.1038/onc.2017.364

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