Research Areas
- Hormonal Regulation
- Resolution of inflammation
Entzündungen sind eine natürliche Reaktion des Körpers auf eindringende Krankheitserreger. Je nach Art der Entzündungsreaktion und der zugrunde liegenden Pathologie können sie entweder akut (z. B. Sepsis, Lungenentzündung) oder chronisch verlaufen. Während einer Entzündung sind die Zellen zudem ständiger mechanischer Belastung ausgesetzt, die ihren Entzündungszustand zusätzlich beeinflussen kann. Die Heilung der Entzündung und die Wiederherstellung der Gewebehomöostase sind ein entscheidender Prozess für die Wiederherstellung des gesunden Körpers. Meine Forschungsgruppe untersucht neuartige hormongesteuerte Mechanismen, die an Entzündungen beteiligt sind, und entwickelt daraus therapeutische Strategien. Unser Ziel ist es, neue Regulatoren entzündungshemmender und entzündungsfördernder Signalwege zu identifizieren und gezielt zu beeinflussen, um die Heilung von Entzündungsreaktionen zu beschleunigen.
Forschungsinteressen:
- Hormonelle Kontrolle und Regulation von Entzündungsprozessen
- Regulatoren bei Entzündungen und deren Auflösung
- Mechanostimulation von Immunzellen
Projekte
1. Reversibilität langfristiger Glukokortikoidwirkungen
Wir untersuchen die Langzeitwirkungen einer Glukokortikoidtherapie in murinem Gewebe. Ziel dieses Projekts ist es, die Glukokortikoidwirkungen in nicht-immunen und immun Zellen auf Einzelzellebene zu untersuchen, um die Mechanismen der Nebenwirkungen einer Glukokortikoidtherapie zu verstehen. Dieses Projekt wird von der DFG gefördert und ist eine Kooperation mit Dr. Franziska Greulich an der TUM School of Life Science.
2. Periphere Nervenverletzungen: Interaktion zwischen Schwann-Zellen und Makrophagen
5 % aller Traumapatienten sind von peripheren Nervenverletzungen betroffen. Schwann-Zellen sind die Haupttreiber der Regeneration peripherer Nerven nach einer Verletzung, indem sie von einem differenzierten in einen regenerativen Reparaturzustand wechseln. Darüber hinaus ist eine effiziente Makrophagen-Phagozytose wichtig, um Gewebetrümmer von der Verletzungsstelle zu entfernen und ein entscheidender Schritt in der Degenerationsphase, um eine erfolgreiche anschließende Regenerationsphase zu gewährleisten. In diesem von der DFG geförderten Projekt im Rahmen des SFB 1149 untersuchen wir die Wechselwirkung zwischen Schwann-Zellen und Makrophagen und werden entscheidende Faktoren identifizieren, die das Regenerationspotenzial nach peripheren Nervenverletzungen steigern.
3. Kombinierte Effekte von Nebennierenhormonen
Nebennierenhormone tragen maßgeblich zu Entzündungsprozessen bei, indem sie durch ihre Wirkung auf Immunzellen die Entzündungsabheilung fördern. Dieses DFG-geförderte Projekt zielt darauf ab, die zugrunde liegenden Mechanismen von Glukokortikoiden und Katecholaminen in verschiedenen Entzündungsmodellen sowie deren Translation auf den Menschen zu verstehen.
4. Mechanostimulation
Während einer Entzündung sind (Immun-)Zellen ständig mechanischer Stimulation ausgesetzt. Wir untersuchen den Einfluss der Mechanostimulation und die Rolle von Kernrezeptoren während der (Abheilung von) Entzündungen.
5. Arthritis (in Kooperation mit Prof. Dr. Tuckermann)
Glukokortikoide werden aufgrund ihrer starken entzündungshemmenden Wirkung zur Behandlung von rheumatoider Arthritis eingesetzt. Ihre Langzeitanwendung ist jedoch durch Nebenwirkungen (Glukokortikoidresistenz, Insulinresistenz, Osteoporose) beeinträchtigt. In diesem Projekt untersuchen wir die Rolle entzündungshemmender Glukokortikoide in Immun- und Nicht-Immunzellen bei Arthritis.
Team
PD Dr. rer. nat. Sabine Vettorazzi
Group leader
Publikationen
Tau(t)ing glucocorticoid binding
Vettorazzi S., Tuckermann J. (2025) Tau(t)ing glucocorticoid binding. Cell Res. Jan;35(1):1-2
Journey through discovery of 75 years glucocorticoids: evolution of our knowledge of glucocorticoid receptor mechanisms in rheumatic diseases.
Eiers AK., Vettorazzi S., Tuckermann JP. (2024) Journey through discovery of 75 years glucocorticoids: evolution of our knowledge of glucocorticoid receptor mechanisms in rheumatic diseases. Ann Rheum Dis. Aug 6:ard-2023-225371
Cigarette smoke exposure reduces hemorrhagic shock induced circulatory dysfunction in mice with attenuated glucocorticoid receptor function.
Wepler, M., Preuss, J.M., Tilp, C., Keck, M., Blender, J., Wachter, U., Merz, T., Vogt, J., Kress, S., Groeger, M., Hoffmann, A., Fink, M., Calzia, E., Burret, U., Radermacher, P., Tuckermann, J., Vettorazzi, S. (2022) Cigarette smoke exposure reduces hemorrhagic shock induced circulatory dysfunction in mice with attenuated glucocorticoid receptor function. Front. Immunol. 13:980707
Deletion of Cdk5 in Macrophages Ameliorates Anti-Inflammatory Response during Endotoxemia through Induction of C-Maf and Il- 10.
Pfänder, P., Eiers, A.-K., Burret, U., Vettorazzi, S. (2021) Deletion of Cdk5 in Macrophages Ameliorates Anti-Inflammatory Response during Endotoxemia through Induction of C-Maf and Il- 10. Int. J. Mol. Sci. Artic.
Glucocorticoids limit acute lung inflammation in concert with inflammatory stimuli by induction of SphK1.
Vettorazzi, S., Bode, C., Dejager, L., Frappart, L., Shelest, E., Klaen, C., Tasdogan, A., Reichardt, H. M.,Libert, C., Schneider, M., Weih, F., Uhlenhaut, N. H. H., David, J.-P., Gräler, M., Kleiman, A., Tuckermann, J. P. (2015) Glucocorticoids limit acute lung inflammation in concert with inflammatory stimuli by induction of SphK1. Nat. Commun. 6, 1–12
